Un nuovo studio del Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS) aggiunge un ulteriore tassello alla comprensione della sclerosi multipla. Ecco la scoperta
Identificato un nuovo meccanismo coinvolto nell’insorgenza della sclerosi multipla. I linfociti B infettati dal virus di Epstein-Barr (EBV) sarebbero in grado di modulare la risposta immunitaria nel sistema nervoso centrale attraverso l’espressione di una specifica proteina, innescando una cascata di eventi che può contribuire allo sviluppo della malattia. A chiarire questo ulteriore tassello del complesso legame tra infezione virale e sclerosi multipla è uno studio condotto presso il Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità, coordinato da Barbara Serafini e pubblicato sull’International Journal of Molecular Sciences.
Il tema è da tempo al centro della ricerca internazionale. Sono infatti numerosi i gruppi di studio impegnati nell’analisi dei meccanismi attraverso cui l’infezione da EBV potrebbe innescare e sostenere la sclerosi multipla, sia nelle fasi iniziali sia in quelle progressive della malattia.
Le parole degli esperti
“Ebv è un virus comune, che infetta un tipo di globuli bianchi, i linfociti B. È ampiamente diffuso nella popolazione e l’infezione con questo virus è in genere asintomatica” – spiega Daniela Merlo, che dirige il dipartimento di Neuroscienze dell’Iss. “Recenti studi pubblicati – prosegue l’esperta – evidenziano come siano proprio i linfociti B infettati da Ebv a provocare il danno alla guaina mielinica che circonda le fibre nervose, danno che rende difficoltosa, o addirittura impedisce, la trasmissione efficace degli impulsi nervosi dal sistema nervoso centrale alla periferia. Questi linfociti B infettati però, una volta entrati nel tessuto cerebrale, non vengono rimossi in modo efficiente dai linfociti T, i globuli bianchi deputati alla rimozione delle cellule infettate da virus e batteri, ma non è ancora chiaro quale sia il meccanismo d’azione”.
Lo studio ha inoltre analizzato campioni di tessuto cerebrale autoptico donati da persone con sclerosi multipla. L’inattivazione dei linfociti T consente alle cellule B infettate dal virus di Epstein-Barr di eludere la risposta immunitaria, persistere nel cervello e contribuire alla progressione della malattia.
“Questo meccanismo – spiega Barbara Serafini – chiamato ‘evasione immunitaria’, è stato da tempo descritto in alcuni tumori, ed è oggi oggetto di immunoterapie mirate che, inibendo questo legame, permettono al sistema immunitario di attaccare e tentare di eliminare le cellule tumorali. Lo studio – conclude l’esperta – apre nuove prospettive per lo sviluppo di terapie sempre più mirate a ‘stanare’ le cellule infettate per poterle colpire ed eliminare dal tessuto cerebrale“.
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