Un nuovo studio ha messo in luce un meccanismo che collega le malattie neurodegenerative (come l’Alzheimer) alla resistenza insulinica e al diabete mellito di tipo 2
Negli ultimi anni, numerosi studi hanno messo in luce un nesso tra insulino-resistenza e il diabete di tipo 2 ed i processi neurodegenerativi correlati alla proteina tau. Quest’ultima, infatti, è nota per aggregarsi in grovigli neurofibrillari all’interno dei neuroni — una delle principali caratteristiche patologiche dell’Alzheimer — con conseguente danno cellulare e decesso dei neuroni stessi. Tuttavia, i meccanismi che sottendono questa connessione rimangono in gran parte oscuri.
Proprio a questo interrogativo si è dedicato il gruppo di ricerca coordinato dal Prof. Antonio Brunetti, ordinario di Endocrinologia all’Università ‘Magna Græcia’ di Catanzaro. Nel loro lavoro, recentemente pubblicato su The Lancet eBioMedicine, gli autori descrivono un nuovo pathway molecolare che unisce la disfunzione insulinica e il diabete mellito di tipo 2 ai processi neurodegenerativi caratteristici dell’Alzheimer.
“Le tauopatie, tra cui l’Alzheimer – spiegano gli esperti in una nota dell’ateneo catanzarese – sono caratterizzate dall’accumulo della proteina tau nei neuroni, un processo che conduce al progressivo declino delle funzioni cognitive. Diverse evidenze scientifiche hanno già suggerito una correlazione tra queste patologie e condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2, ipotizzando l’esistenza di basi genetiche condivise”.
Il ruolo della proteina nucelare Hmga1
Il gruppo di ricerca si è concentrato sulla proteina nucleare Hmga1, considerata un vero e proprio ‘interruttore biologico’ per la sua capacità di modulare l’espressione del gene del recettore insulinico. In lavori precedenti, gli stessi ricercatori avevano individuato la variante genetica rs146052672, la quale comporta una minore sintesi di Hmga1 e risulta correlata a un incremento del rischio di diabete e di alterazioni metaboliche.
Nel loro nuovo lavoro, il team ha evidenziato come livelli ridotti di Hmga1 inducano un’eccessiva sintesi della proteina tau. Questo fenomeno è stato confermato in esperimenti condotti su cellule in coltura, in modelli animali e in una coorte di pazienti con demenza. In assenza di un’adeguata quantità di Hmga1, la tau si accumula nel tessuto cerebrale, favorendo i processi di neurodegenerazione.
“Questi risultati – commenta Antonio Brunetti – ci portano a un nuovo modello patogenetico che chiarisce non solo il legame tra diabete e Alzheimer ma anche le basi molecolari comuni che uniscono queste due malattie. Comprendere il ruolo di Hmga1 potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, utili tanto nel trattamento del diabete quanto nella lotta contro le malattie neurodegenerative”.
Questa ricerca nasce da una collaborazione multidisciplinare che coinvolge l’Università “Magna Græcia” di Catanzaro insieme ad altri istituti di ricerca in Italia e in Europa, segnando un avanzamento significativo nella comprensione dei complessi legami tra metabolismo e neurodegenerazione.
Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.
Potrebbe interessare anche Diabete di tipo 2: i benefici dell’infusione automatica di insulina
