Una ricerca italiana ha identificato nell’infiammazione di basso grado e nell’attivazione piastrinica la causa dei danni polmonari da sindrome di Long Covid
Identificata la causa principale dei disturbi polmonari nei pazienti affetti da sindrome Long Covid. Una scoperta che apre nuove prospettive terapeutiche. Uno studio condotto dall’Irccs Centro Cardiologico Monzino e dall’Università degli Studi di Milano, pubblicato sulla rivista Journal of American College of Cardiology: Basic to Translational Science, ha infatti individuato nell’infiammazione di basso grado e nell’attivazione piastrinica i meccanismi alla base dei danni polmonari, responsabili dei sintomi più gravi della sindrome. Queste scoperte potrebbero favorire lo sviluppo di terapie farmacologiche personalizzate. La ricerca, coordinata da Marina Camera, responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Ordinario di Farmacologia presso l’Università Statale di Milano, è stata condotta in collaborazione con i clinici del Monzino e dell’Istituto Auxologico Italiano.
I dati della ricerca, si legge nell’estratto dello studio, “evidenziano che in questi pazienti il danno polmonare può essere causato da uno stato infiammatorio con attivazione delle piastrine che legandosi ai leucociti formano nel sangue degli etero-aggregati. Questi etero-aggregati, entrando nel microcircolo polmonare, possono determinare danno vascolare e alveolare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico responsabile dei principali sintomi riferiti dai pazienti con Long Covid (dispnea, dolore toracico, astenia etc etc). Mediante esperimenti in vitro effettuati con il plasma di questi pazienti, lo studio suggerisce anche che i farmaci antiinfiammatori e antiaggreganti, come la comune aspirina, sono in grado di contrastare questi processi e rappresentano dunque una potenziale opzione terapeutica”.
Benché l’emergenza pandemica Covid-19 sia terminata, “il virus persiste nella popolazione e gli effetti di lungo termine dell’infezione. Il cosiddetto Long Covid presenta ancora un forte impatto negativo sulla qualità di vita di un’alta percentuale di soggetti che hanno contratto la malattia in forma più o meno grave. I sintomi più preoccupanti – si legge ancora nell’estratto – del Long Covid sono riconducibili alla compromissione del parenchima polmonare e possono durare anche un anno dopo la fase acuta dell’infezione. Per questo la ricerca cardiovascolare internazionale si è concentrata sulle cause della persistenza dei sintomi post-Covid”.
Numerosi studi indicano che il danno polmonare nella sindrome Long Covid potrebbe derivare da una persistente disfunzione endoteliale e dall’attivazione delle cellule immunitarie, che rilasciano citochine responsabili del mantenimento dello stato infiammatorio. Tuttavia, i meccanismi fisiopatologici alla base dei sintomi, così come le cause precise dello stato infiammatorio e della conseguente compromissione della funzionalità polmonare, restano ancora in parte sconosciuti.
“I nostri studi hanno identificato un ruolo centrale, che nessuno aveva ancora considerato, sia dell’infiammazione cronica di basso grado che delle piastrine. Livelli anche di poco superiori ai limiti di normalità di proteina C reattiva e di interleuchina 6 possono infatti sinergizzare e sostenere l’attivazione delle piastrine. Gli aggregati che esse formano con i leucociti potrebbero dunque spiegare la disfunzione polmonare promuovendo deposizione di tessuto fibrotico che compromette la funzionalità polmonare” – afferma Marina Camera.
“Nell’era Covid, fra luglio e ottobre 2020, abbiamo reclutato presso il Centro Cardiologico Monzino e l’Istituto Auxologico Italiano 204 pazienti che avevano contratto il Covid nei mesi precedenti – spiega Marta Brambilla, ricercatrice del centro Cardiologico Monzino e prima firma del lavoro. Escludendo chi soffriva di gravi malattie pregresse o stava assumendo una terapia anticoagulante, abbiamo identificato 34 pazienti con sintomi di Long Covid che sono stati quindi confrontati con altrettanti soggetti che non presentavano sintomi dopo l’infezione da Covid-19”.
“A questi soggetti – prosegue l’esperta – è stato effettuato un prelievo di sangue per la valutazione dello stato di attivazione delle piastrine. I dati ottenuti hanno chiaramente indicato come nei soggetti sintomatici il danno polmonare evidenziato dagli esami Tac sia significativamente associato a un fenotipo piastrinico pro-infiammatorio”. La ricerca pubblicata su ‘Jacc’ va a completare gli studi sull’impatto cardiovascolare del Covid-19, confermando l’eccellenza, riconosciuta a livello internazionale, del Centro Cardiologico Monzino su questo fronte.
“Abbiamo dapprima identificato – conclude Marina Camera – nel profilo procoagulante piastrinico il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti con infezione acuta da Covid-19. Abbiamo anche evidenziato che i quattro vaccini anti-Covid utilizzati durante la pandemia, pur inducendo un transiente stato infiammatorio tipico della stimolazione immunitaria, non inducono attivazione piastrinica e dunque non aumentano il rischio trombotico nella popolazione generale. Questo ultimo lavoro evidenzia infine non solo i meccanismi fisiopatologici, ma anche i biomarcatori utili per personalizzare la terapia farmacologica nella gestione della sindrome del Long Covid”.
Clicca qui per leggere l’estratto dello studio.
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