Nuova ricerca italiana identificato nei telomeri danneggiati una delle cause della neurodegenerazione nell’Alzheimer. Ecco cosa c’è da sapere
Uno studio italiano individua nei telomeri danneggiati — le porzioni terminali dei cromosomi che si accorciano con l’età — un possibile meccanismo alla base della neurodegenerazione nell’Alzheimer, la forma più comune di demenza, che interessa oltre 55 milioni di persone nel mondo. La ricerca, dunque, apre la strada a nuovi potenziali bersagli terapeutici.
“L’invecchiamento è il principale fattore di rischio per molte malattie, tra cui il cancro, le malattie cardiovascolari e quelle neurodegenerative. In questo caso abbiamo esteso le nostre ricerche alla malattia di Alzheimer che condivide con l’invecchiamento e le sue malattie l’accumulo di danno al Dna. Abbiamo dimostrato che il danno persistente ai telomeri non è solo un segno dell’età, ma un meccanismo causale della patologia”. Queste le parole di Fabrizio D’Adda Di Fagagna (Ifom-Ets, Istituto Airc di oncologia molecolare e Istituto di genetica molecolare del Cnr), coordinatore della ricerca.
Lo studio – realizzato in collaborazione con l’Istituto italiano di tecnologia e l’Università di Firenze e pubblicato su ‘The Embo Journal’ – si inserisce nel programma ‘Age-It – Ageing Well in an Ageing Society‘, il grande partenariato di ricerca finanziato dal Pnrr che affronta l’invecchiamento della popolazione attraverso un approccio interdisciplinare.
L’Alzheimer si manifesta prevalentemente dopo i 65 anni e l’età avanzata rappresenta il principale fattore di rischio nelle forme sporadiche della malattia, che costituiscono circa il 95% dei casi. Nel corso degli esperimenti, i ricercatori hanno osservato che nel cervello dei modelli murini di Alzheimer si accumula un danno ai telomeri, in grado di innescare una risposta di allarme cellulare.
Se in condizioni normali questa risposta è transitoria e favorisce i meccanismi di riparazione, nei neuroni il segnale di danno ai telomeri diventa persistente e finisce per avere effetti nocivi, trasformandosi in un processo che accelera la degenerazione neuronale. L’aspetto più promettente dello studio riguarda la possibilità di modulare questo meccanismo: intervenendo sulla risposta cellulare al danno, i ricercatori sono riusciti a migliorare la sopravvivenza dei neuroni e a ridurre alcune delle alterazioni molecolari tipicamente associate all’Alzheimer.
“Questa scoperta, dunque, suggerisce che intervenire sul danno telomerico, il tallone d’Achille del nostro Dna, con approcci mirati potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per contrastare la progressione della malattia di Alzheimer” – conclude D’Adda Di Fagagna.
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