La mente relazionale e corporea

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La rubrica tratta le diverse dimensioni e aree della psicologia. È curata, per Italian Medical News, dalle psicologhe e dagli psicologi del Sindacato Nazionale PLP – Psicologi Liberi Professionisti

Titolo elaborato: La mente relazionale e corporea – Il ruolo dell’alessitimia nei disturbi gastrointestinali
Autrice: Dott.ssa Maria Silvia Cassarà – Istituto Italiano di Psicoterapia Psicoanalitica (IIPP)
Psy Tools è una Rubrica a cura del Sindacato PLP Psicologi Liberi Professionisti

Il costrutto di alessitimia

L’alessitimia, termine greco che letteralmente significa emozione senza parola o mancanza di parole per le emozioni (a= mancanza, léxis= parola, thymos= emozione), è un costrutto teorico riguardante la capacità di contattare i nostri sentimenti e di descriverli a parole. Tradizionalmente, è definita in termini di difficoltà nell’identificare e descrivere le proprie emozioni (Nemiah et al., 1976) e si è ritenuto che fosse associata alla somatizzazione (cioè, una tendenza a esprimere il disagio psicologico in forma somatica piuttosto che emotiva) (Panayiotou et al., 2015).

Tra i vari costrutti legati alle emozioni, che sono stati associati alla salute e alla malattia, l’alessitimia ha la storia più lunga. Il concetto si è sviluppato a partire da osservazioni cliniche effettuate su pazienti con disturbi psicosomatici che mostravano, quando valutati in interviste psicodinamicamente orientate, difficoltà nel parlare di sentimenti e di fantasie (Sifneos, 1973). Il costrutto è evoluto da osservazioni cliniche e idee teoriche descritte da Ruesch (1948) e Maclean (1949) durante la fine degli anni ’40.

Gli autori hanno proposto che i processi corporei possono essere influenzati negativamente da stati di eccitazione emotiva non modulata e che tali stati sono una conseguenza dei deficit nella capacità di rappresentare le emozioni all’interno del sistema simbolico fornito dal linguaggio. In particolare, Paul MacLean (1949) osservò la presenza in molti pazienti psicosomatici di una chiara incapacità a verbalizzare le proprie emozioni ipotizzando così, sulla base del suo modello del “cervello trino”, che in questi pazienti le emozioni non riuscissero a giungere dai centri nervosi inferiori alla neocorteccia (il cervello verbale), compromettendo l’uso simbolico delle parole.

Fu nel 1973 che Sifneos coniò il termine alessitimia facendo riferimento ad una difficoltà nell’esprimere verbalmente le emozioni, a un’attività fantasmatica limitata e ad uno stile comunicativo incolore, ovvero la tendenza a fornire una descrizione dettagliata di un evento stressante senza fare riferimento alle emozioni provate. Ciò ha portato a una definizione di alessitimia che enfatizzava le difficoltà nell’identificare e descrivere le emozioni e nel differenziare tra emozioni e sensazioni corporee (Nemiah, Freyberger e Sifneos, 1976).

A tal proposito, nei soggetti alessitimici è stato spesso riscontrato un deficit della consapevolezza soggettiva e dell’elaborazione degli affetti, ovvero una compromissione nell’integrazione dei fattori cognitivi ed emotivi (Taylor, Bagby, Parker, 1997). Ciò che emerge in questi soggetti è quindi l’incapacità di dare un nome alle emozioni, laddove per espressione emotiva si fa riferimento a: “operazioni di elaborazione che permettono il formarsi di qualcosa che possiede una sua esistenza a livello mentale e come tale può essere comunicato a se stessi e agli altri come forma essenziale di conoscenza” (Solano, 2001; p.194).

È importante sottolineare che l’alessitimia è concepita non come un fenomeno categoriale o un’entità nosologica a sé stante, quanto piuttosto come una dimensione clinica transnosografica che si estende, a seconda del livello di difficoltà nel comprendere e comunicare le esperienze emotive, lungo un continuum che va dal normale al patologico (Caretti & La Barbera, 2005).

Secondo la formulazione della teoria di Taylor, Bagby e Parker (1997), si presume che l’alessitimia implichi una ridotta capacità di costruire rappresentazioni mentali delle emozioni, necessarie sia per l’elaborazione cognitiva delle esperienze emotive che per la comunicazione verbale di esperienze emotive ad altre persone, due forme essenziali di regolazione affettiva.

Alessitimia e regolazione affettiva

L’alessitimia, o meglio il funzionamento mentale di tipo alessitimico, è caratterizzata da problematicità nel differenziare le emozioni e distinguerle dalle sensazioni corporee, da uno stile cognitivo orientato all’esterno, un’attività fantasmatica scarsa o assente e un vocabolario emotivo limitato con conseguente difficoltà nel comunicare il proprio stato emotivo (Caretti & La Barbera, 2005). Facendo riferimento alla capacità di entrare in contatto con le proprie emozioni e di descriverle a parole, appare evidente come questo costrutto si pone come un disturbo particolare della regolazione affettiva, ovvero di quella capacità di regolare i propri stati interni, tollerare gli affetti negativi compensandoli con quelli positivi senza ricorrere in modo esclusivo, o quasi, a oggetti esterni (persone, luoghi familiari o oggetti familiari), o acting comportamentali (mangiare, assumere sostanze, atti autolesionistici) (Taylor, Bagby, Parker, 2000).

Il processo di regolazione affettiva si fonda sulla possibilità di integrare i processi neurofisiologici (soprattutto l’attivazione neuroendocrina e del sistema nervoso autonomo), motori o comportamentali/espressivi (per es. espressioni facciali, cambiamento nella postura, nel tono di voce ecc) e il sistema cognitivo-esperienziale (consapevolezza soggettiva e resoconto verbale di stati emotivi) con l’ambiente. Le interazioni sociali dell’individuo e altri aspetti dell’ambiente circostante, dunque, possono fornire una regolazione interpersonale che può avere un ruolo di supporto o disorganizzante (Epifanio et al., 2014). Sulla base di questo modello, Taylor (2000), definisce l’alessitimia come un disturbo della regolazione affettiva e in particolar modo come un deficit nel dominio cognitivo-esperienziale dei sistemi di risposta emotiva e della regolazione interpersonale delle emozioni.

L’aspetto soggettivo-esperienziale delle emozioni, così come la loro organizzazione più complessa, si svilupperà durante la prima infanzia in relazione alla qualità delle relazioni madre-bambino (Merciai et al., 2009). Il caregiver, attraverso la sua sintonizzazione con le espressioni comportamentali delle emozioni del bambino, è in grado di rispondere alle richieste del bambino, contribuendo all’organizzazione e alla regolazione della vita emotiva di quest’ultimo. L’esperienza di sicurezza, la condivisione e lo specchiamento delle emozioni hanno una importante influenza nello sviluppo affettivo del bambino e nella nascita delle sue rappresentazioni del Sé e dell’oggetto (Beebe & Lachman, 1988; Emde, 1991; Stern, 1985). Vivere in un contesto relazionale sicuro è strettamente correlato alla possibilità di un buon sviluppo emotivo in grado di integrare le informazioni affettive con quelle cognitive (Crittenden, 1994).

Fonagy (2001) sostiene che la capacità di mentalizzare, ovvero la capacità di rappresentare la mente propria e altrui, di costruire rappresentazioni di sentimenti, desideri, credenze, pensieri, di riflettere sulle proprie e altrui intenzioni, sia strettamente connessa alla regolazione degli stati affettivi, competenza che si sviluppa all’interno di una relazione sicura con un caregiver capace di riflettere sui bisogni emotivi del bambino, contenerli e nominarli. Secondo Bion (1962), la madre partecipa allo sviluppo della capacità del bambino di dare una risposta emotiva corretta. L’autore afferma che ella funge da contenitore, elaborando gli elementi beta del bambino, ovvero i contenuti mentali intollerabili, proiettando in lui le strutture mentali adatte ad elaborare la sensazione di frustrazione, paura e angoscia. Il bambino in questo modo introietta la funzione di contenitore della madre (la funzione alfa): la madre risponde alle sollecitazioni del bambino attraverso la facoltà che Bion chiama rêverie, ossia la capacità di metabolizzare, attribuire significato agli elementi mentali non elaborati (elementi beta), trasmessi dal bambino alla madre tramite l’identificazione proiettiva. Essa consente al bambino di digerire il vissuto non pensato, ovvero tutto ciò che concerne le sensazioni presimboliche e viscerali, acquistando una propria funzione alfa e l’apparato per pensare i pensieri, ovvero la mente. Quando il caregiver è incapace di rêverie, il bambino non viene supportato in quello sviluppo mentale che gli permette di acquisire la capacità di sviluppare una rappresentazione mentale di un affetto (Caretti & La Barbera, 2005). Di conseguenza il bambino sarà in grado di utilizzare i processi cognitivi per moderare l’affetto e l’affetto per fornire informazioni ai processi cognitivi (Crittenden, 1994).

Nel soggetto alessitimico, non in grado di identificare le proprie emozioni e soprattutto di differenziarli dagli stati fisiologici di attivazione, il livello fisiologico e motorio-comportamentale rimarrebbero privi, a livello individuale, di regolazione da parte di una competente più cosciente, cognitiva, verbale e, a livello relazionale, di regolazione interpersonale. In quest’ottica Taylor (2000) sottolinea come allora non si possa considerare l’alessitimia come un deficit nella capacità di regolare gli affetti, che a seconda del suo grado di strutturazione, può coinvolgere interamente la vita dell’individuo e la sua modalità di esperire il proprio corpo, il proprio mondo interno e le relazioni con l’ambiente esterno, oppure intaccare specifiche “aree mentali” relative a contenuti specifici dell’esperienza. L’alessitimia viene considerata, dunque, come indice di un processo di autoregolazione affettiva deficitario e considerata come uno dei possibili fattori di rischio per svariati disturbi psichici e somatici (Epifanio et al., 2014).

Pertanto, a partire da una riflessione sul tema della relazione mente-corpo, è possibile osservare come nel mantenimento/perdita di uno stato di salute risultino concetti chiave i costrutti di regolazione affettiva, alessitimia e la qualità delle relazioni madre-bambino precoci in grado di dotare il soggetto di una regolazione ottimale, ossia fornire adeguate capacità di elaborazione ed espressione emotiva rispetto all’esperienza (Epifanio et al., 2005). L’incapacità di leggere le emozioni, caratteristica tipica del soggetto alessitimico, costringerebbe i pazienti psicosomatici a sviluppare un linguaggio del corpo abnorme e patogeno (Sifneos & Nemiah, 1970).

Alessitimia e psicosomatica: la relazione mente-corpo

È ampiamente riconosciuto che lo stato di salute individuale è solo parzialmente spiegato dalla presenza di una malattia diagnosticabile dal punto di vista medico. La percezione soggettiva, i pensieri, le emozioni e i comportamenti associati al proprio stato somatico a volte sono clinicamente o più importanti della diagnosi medica. Come documentato da un’ampia letteratura, i fattori psicosociali giocano un ruolo significativo a questo riguardo. In una parola, salute e malattia possono essere concettualizzate e comprese meglio all’interno di un approccio biopsicosociale. All’interno di questa prospettiva (Engel,1980,1982; Lipowski,1984; Fava e Sonino, 2017) diversi autori hanno tentato di spiegare la complessa relazione tra l’esperienza individuale della malattia e specifici fattori psicologici quando si va oltre la dicotomia fuorviante tra sindromi funzionali e malattie organiche.

Ad esempio, Pilowsky (1993) ha definito il comportamento anomalo della malattia come “la persistenza di un modo disadattivo di percepire, sperimentare, valutare e rispondere al proprio stato di salute, nonostante il fatto che un medico abbia fornito una valutazione lucida e accurata della situazione e della gestione da seguire” (p. 62).

Lipowski (1970) ha identificato i significati più frequenti dati dagli individui alla loro malattia, ad esempio: sfida, nemico, punizione, debolezza, sollievo, strategia nelle relazioni interpersonali, perdita o danno irreparabile e valore. Questi significati soggettivi possono influenzare la probabilità di riconoscere adeguatamente una malattia sottostante e di cercare prontamente assistenza medica. Inoltre, secondo il modello di autoregolamentazione di Leventhal et al. (1980), le rappresentazioni soggettive della malattia determinano i comportamenti di coping adottati e, di conseguenza, l’esito della malattia. Se una determinata malattia è considerata inevitabile e dipendente da fattori al di fuori del controllo personale (ad es., processo infiammatorio, infezione virale), è improbabile che vengano adottate misure preventive (ad es., stile di vita sano). Più recentemente, il DSM-5 (American Psychiatric Association, 2013) ha eliminato il criterio “medicalmente inspiegabile” dalla precedente categoria diagnostica del disturbo somatoforme del DSM-IV e ha incluso caratteristiche psicologiche positive (ansia per la salute, preoccupazione per i sintomi e comportamento maladattivo) nella nuova categoria dei sintomi somatici disturbo.

A più di 40 anni dalla sua definizione originale, con l’osservazione clinica di pazienti definiti “psicosomatici” secondo una definizione classica, l’alessitimia è diventata una delle malattie più indagate negli ultimi decenni. Autori come Alexander (1934, 1939, 1950) e Dunbar (1934, 1935) ritenevano che il sintomo psicosomatico fosse causato da stati cronici e persistenti di attivazione fisiologica generata da emozioni inappropriate alla situazione e agli stimoli o inadeguatamente espresse.

In particolare, gli anni Settanta hanno segnato il passaggio da una concezione delle malattie psicosomatiche come prive di origini note sul piano biologico a un modello multicausale, circolare e interattivo in cui le diverse cause si rinforzano reciprocamente rendendo difficile lo stabilirsi della causa originaria della malattia (Epifanio et al., 2005). È riconosciuto nel costrutto dell’alessitimia un tratto di personalità che riflette un disturbo nel processo di regolazione delle emozioni che, data la compromissione nella capacità di raggiungere la mentalizzazione dell’esperienza, costituisce di fatto un fattore di rischio nella genesi e nello strutturarsi di malattie psichiche e somatiche (Taylor et al., 1997). Alla base del determinarsi della malattia, dunque, vi sarebbe la compromissione del raggiungimento di tali capacità per difetti neurobiologici e/o carenze nelle fasi precoci dello sviluppo e della relazione madre-bambino (Epifanio et al., 2005). Per citare Jones (1995), sebbene sia nell’ontogenesi che nella filogenesi gli affetti precedono lo sviluppo delle facoltà cognitive “l’esperienza di un qualsivoglia affetto è in se stessa cognitiva in quanto aggiunge sempre qualcosa alla conoscenza che abbiamo del nostro corpo o del nostro mondo” (p. 23).

Taylor (1987) ha tentato di spiegare le relazioni tra alessitimia e malattie psicosomatiche attraverso un modello integrato che concettualizza molte malattie somatiche come disturbi della regolazione psicobiologica. Il fondamento di questo modello si basa sulla concezione dell’essere umano come un sistema cibernetico autoregolato nel quale ogni individuo è prodotto da una gerarchia di sottosistemi che si regolano reciprocamente e che si interfacciano con il sistema sociale. Nello specifico, quando si verificano perturbazioni di una o più componenti dei circuiti di feedback, che conducono nel tempo a cambiamenti del funzionamento ritmico di uno o più sottosistemi, la transizione da uno stato di salute a un disturbo o malattia diventa probabile (Swartz et al., 1989; Weiner, 1989). Poiché il corpo ha un ruolo centrale nella creazione di emozioni e significati, l’approccio psicosomatico e il modello bio-psico-sociale riconoscono che la salute e la malattia possono essere influenzate da molteplici fattori fisiologici, psicologici, comportamentali e sociali, e anche che lo stato di malessere genera comportamenti di malattia che comprendono l’esperienza soggettiva della sintomatologia fisica, espressione comportamentale di dolore e disabilità e ricerca di cure mediche (Lumley, Stettner e Wehmer, 1996).

Come sottolineato da Lumley et al. (1996), e coerentemente con il modello bio-psico-sociale, ci sono diversi percorsi differenti che potenzialmente spiegano le associazioni tra alessitimia e malattia fisica. L’autore descrive percorsi fisiologici, comportamentali, cognitivi e sociali che non si escludono a vicenda. All’interno di tale cornice teorica, l’alessitimia può contribuire alla formazione dei sintomi somatici attraverso un’eccitazione fisiologica sostenuta (attivazione del sistema nervoso autonomo, ipofisario-surrenale e immunitario) che può portare a un funzionamento alterato del sistema e persino a cambiamenti dei tessuti. Ad esempio, la psiconeuroendocrinoimmunologia rappresenta un fertile terreno di studio e di evidenze empiriche di come la psiche, il sistema nervoso centrale e il sistema immunitario si influenzino vicendevolmente (Epifanio et al., 2005) e ancora, studi prospettici hanno scoperto che le avversità della prima infanzia continuano ad essere associate a una cattiva salute fisica (McLaughlin, Lane e Bush, 2016). Tra i possibili meccanismi alla base di questa associazione, vi sono prove accumulate che il trauma precoce ha diverse conseguenze biologiche tra cui una disregolazione di lunga durata dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), aumento dei marcatori infiammatori nell’adulto, alterazioni funzionali / strutturali nel cervello in aree tra cui l’ippocampo e l’amigdala e modificazioni epigenetiche (Nemeroff & Seligman, 2013).

Alessitimia e disturbi gastrointestinali

Le malattie gastrointestinali sono tradizionalmente classificate secondo il modello biomedico in cui cause e sintomi sono specificamente circoscritti agli organi locali e ai modelli fisiopatologici. Tuttavia, un ampio corpo di ricerca, nonché una consolidata esperienza clinica, indicano che i fattori psicologici influenzano in modo significativo e negativo molti aspetti clinici come la percezione individuale delle sensazioni intestinali, i sintomi gastrointestinali segnalati, così come altri comportamenti correlati alla malattia clinicamente rilevanti (Carrozzino & Porcelli, 2018) anche se il meccanismo che collega l’alessitimia con i sintomi fisici rimane poco chiaro (Taylor et al., 1997).

È stato riscontrato che l’alessitimia sia correlata in molte condizioni gastrointestinali, che vanno dai disturbi gastrointestinali funzionali (FGID), come la dispepsia funzionale (FD) e la sindrome dell’intestino irritabile (IBS), a malattie croniche come la malattia infiammatoria intestinale (IBD), il morbo di Crohn (MC) e la colite ulcerosa (CU). La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e la dispepsia funzionale (FD) sono le FGID più ampiamente riconosciute con una prevalenza rispettivamente dell’11,2% (Lovell e Ford, 2012) e del 10-30% (Mahadeva e Goh, 2006) in tutto il mondo.Coerentemente con l’opinione che l’alessitimia è più un promotore della disregolazione piuttosto che un fattore causale lineare, studi empirici hanno trovato alti livelli di alessitimia solo in circa un terzo dei pazienti con malattia infiammatoria intestinale (IBD), rispetto a pazienti con disturbi gastrointestinali funzionali (FGID) (Porcelli et al., 1995, 1999).

Le FGID sono un gruppo multifattoriale di disturbi del tratto gastrointestinale (GI) la cui eziopatogenesi rimane non completamente compresa da un punto di vista medico (Koloski et al., 2012; Keightley et al., 2015) e sono caratterizzate da sintomi gastrointestinali cronicamente ricorrenti in assenza di anomalie strutturali o biochimiche (Drossman, 2016). L’eziologia di questi disturbi, non completamente spiegabili da anomalie strutturali, biochimiche o organiche note dal punto di vista medico, può derivare da una comunicazione alterata dell’asse intestino-cervello. Le strette interazioni neuroumorali tra il cervello e il sistema digerente, denominate “asse cervello-intestino”, costituiscono un sistema informativo omeostatico di segnalazione bidirezionale continuo. In particolare, le sensazioni intestinali e i sintomi emergono come un complesso processo psicobiologico, in cui gli input dal basso verso l’alto sono modulati da circuiti cerebrali cognitivi ed emotivi dall’alto verso il basso (ibidem). Diverse linee di ricerca suggeriscono, infatti, che i sintomi delle FGID derivano dalla disregolazione dell’attività del motore intestinale, sensoriale e del sistema nervoso centrale (SNC) mediata dai circuiti bidirezionali dell’asse cervello-intestino (Drossman, 1994).

Quindi, secondo una prospettiva biopsicosociale, la FGID può essere considerata una conseguenza di una complessa disregolazione dell’asse cervello-intestino e dei sistemi affettivi, che coinvolge funzioni emotive, cognitive e neurofisiologiche (Drossman, 2016). Più specificatamente, è stato osservato che, attraverso l’asse bidirezionale cervello-intestino, i disturbi della motilità del tratto gastrointestinale, le alterazioni degli input sensoriali provenienti dall’intestino ed i sintomi somatici funzionali possono essere generati da stati di eccitazione emotiva e da mutue interazioni del corpo enterico, dei sistemi nervosi e del sistema immunitario (Mayer, 2011).In questo quadro, i disturbi gastrointestinali (GI) sono considerati uno dei principali sistemi corporei coinvolti nella percezione della salute somatica (van Oudenhove et al., 2016).

Le FGID sono inoltre associate a scarsa qualità della vita e uso eccessivo di assistenza sanitaria, nonché alta comorbilità con altre sindromi e psicopatologie non spiegate dal punto di vista medico (van Oudenhove et al., 2011) e, in alcuni studi, con sensibilità interpersonale, inibizione emotiva e schemi cognitivi disadattivi, così come ansia e depressione (ad esempio, Phillips, Wright e Kent, 2013). Alla luce di ciò, l’alessitimia e la psicopatologia possono essere ipotizzate come due fattori psicologici che influenzano la percezione soggettiva dei sintomi somatici e il comportamento della malattia. Sebbene sia ben noto che le emozioni possono influenzare la funzione gastrointestinale in individui sani, la fisiopatologia dei disturbi funzionali gastrointestinali (FGID) e la composizione psicologica delle persone che li sviluppano rimangono poco chiari (Heaton, 1983; Weiner, 1992).

I sintomi del dolore, tuttavia, non sono sempre correlati a una maggiore contrazione intestinale e la percezione delle sensazioni viscerali può essere modificata da forti emozioni, disturbi psicologici ed esperienza cognitiva (Drossman, 1994). Inoltre, studi epidemiologici hanno dimostrato che gli individui con sindrome dell’intestino irritabile (IBS) che non cercano cure mediche hanno profili psicologici e di personalità simili a individui sani (Drossman et al., 1988; Whitehead, 1988). Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con FGID ha tassi di prevalenza elevati di disturbi psichiatrici attuali e nel corso della vita (Drossman, 1994, Walker, 1995), in particolare disturbi della sazietà e disturbi d’ansia e dell’umore, suggerendo un disturbo generale nella regolazione affettiva.

Da diversi studi emerge che le FGID sono una delle condizioni associate all’alessitimia che ha un’elevata prevalenza (Mazaheri et al., 2012; Porcelli et al., 1999, 2003, 2004b; Porcelli & Todarello, 2007), in particolare è risultato che l’alessitimia era un predittore negativo dell’esito del trattamento (mancato miglioramento) (Porcelli et al., 2003, 2004b), mentre l’ansia per la salute (ipocondria) ne prediceva il miglioramento (Porcelli et al., 2004b). Rispetto alla depressione, l’alessitimia era il più forte predittore di esiti negativi (Porcelli et al., 2003); in un confronto tra pazienti FGID con psicopatologia in comorbidità e pazienti ambulatoriali psichiatrici con FGID in comorbilità, i sintomi gastrointestinali non erano significativamente differenti tra i gruppi, ma i pazienti con FGID con psicopatologia erano più alessitimici e hanno visitato un gastroenterologo (Porcelli et al., 2004a). Alla luce di questi studi, l’alessitimia può contribuire all’insorgenza o al mantenimento di FGID indipendentemente da disturbi psichiatrici come ansia o depressione e comportamenti patologici che richiedono assistenza medica. Le prove suggeriscono che: (1) non esiste un singolo biomarcatore per una diagnosi completa di FGID; (2) rispetto ad altri disturbi gastrointestinali, la morbilità psichiatrica è più comune (40-60%) tra i pazienti con FGID; (3) lo stress psicologico è uno dei principali fattori scatenanti dell’insorgenza e della persistenza della FGID (Drossman, 2016).

Fanno parte delle FGDI i disturbi infiammatori intestinali (IBD). Questi sono un gruppo di malattie infiammatorie croniche intestinali, le cui forme più comuni sono la colite ulcerosa (CU) e il morbo di Crohn (MC) e la cui fisiopatologia non è attualmente del tutto chiara. Le IBD sono caratterizzate da fasi intermittenti di quiescenza e ricadute acute imprevedibili, il cui esordio dei sintomi e le ricadute cliniche coinvolgono trigger multifattoriali, non completamente compresi, che probabilmente includono combinazioni variabili di componenti ambientali, psicologiche e biologiche come il microbiota intestinale alterato e diversi gradi di attivazione pro-infiammatoria e immunitaria (Spiller e Major 2016). Si stima che fino al 60% dei pazienti con CU e più di un terzo dei pazienti con MC manifesti dolore addominale, gonfiore, diarrea e feci molli. Questi sintomi rappresentano una fonte di notevole disagio psicologico per i pazienti con IBD, nonché un enigma diagnostico e terapeutico per i medici (Stanisic e Quigley, 2014; Carter et al., 2017). Inoltre, vi sono prove coerenti di un’elevata prevalenza di disturbi psicologici (76% per l’ansia e 41% per la depressione) durante la fase acuta dell’IBD (Fukuba et al., 2014; Neuendorf et al., 2016), ed è stato riscontrato che queste comorbidità psicologiche avevano un’associazione bidirezionale con l’attività dei sintomi (Sexton et al., 2017) e possono prevedere ricadute acute (Mikocka-Walus et al., 2016).

In studi comparativi con pazienti affetti da IBD, i pazienti con sindrome dell’intestino irritabile (IBS) hanno mostrato tassi significativamente più alti di disturbo di panico in corso o per tutta la vita, un numero più alto di sintomi somatici inspiegabili dal punto di vista medico e tassi di prevalenza una tantum di depressione maggiore e disturbo di somatizzazione (Walker, 1995; 1990). Diversi studi hanno dimostrato che i pazienti con IBD hanno un’elevata alessitimia (Porcelli et al., 1999; Jones et al., 2006; Huang et al., 2016) associata a una scarsa qualità della vita (Mazaheri et al., 2012) e i livelli di alessitimia sono risultati correlati ai sintomi addominali (van Kerkhoven et al., 2006). Porcelli et al. (1995) hanno condotto il primo studio di ricerca volto a valutare l’associazione tra alessitimia e IBD, confrontando 112 pazienti con IBD con 112 soggetti sani di controllo, hanno trovato un tasso di prevalenza di alessitimia del 35,7% nel campione clinico che era superiore alla prevalenza del 4,5% nei soggetti di controllo. Allo stesso modo, quando è stato confrontato un gruppo clinico di 124 pazienti, di cui 74 con IBD, con un gruppo di controllo di 218 studenti di medicina, Verissimo et al. (2000) hanno mostrato che il campione clinico ha ottenuto un punteggio significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo sul punteggio totale della TAS-20.

In 104 pazienti con IBD studiati longitudinalmente per 6 mesi, Porcelli et al. (1996) hanno ulteriormente supportato l’ipotesi che l’alessitimia sia un tratto stabile della personalità. Un altro studio di Verissimo et al. (1998) hanno confermato che i punteggi dell’alessitimia non erano significativamente correlati alla durata dell’IBD o al livello di attività della malattia. Tuttavia, la TAS-20 era correlata in modo negativo e significativo con il punteggio della qualità della vita specifica della malattia, in particolare con i sintomi intestinali, sistemici e di funzionamento emotivo. Infine l’alessitimia, il controllo emotivo, l’istruzione e l’indice socioeconomico hanno svolto un ruolo significativo nella previsione dei livelli di qualità della vita.

Coerentemente, Boye et al. (2008) e La Barbera et al. (2017) hanno esaminato 109 pazienti con UC e 100 pazienti con IBD e hanno scoperto che alti livelli di alessitimia erano associati a punteggi più bassi di funzioni fisiche, mentali e sociali. In particolare, nei pazienti con UC l’alessitimia correlava negativamente e significativamente con il funzionamento fisico, mentale e sociale, componenti della qualità della vita correlata alla salute (Boye et al., 2008). Risultati simili sono stati trovati da Iglesias-Rey et al. (2012) in un ampio campione di 484 pazienti che mostrano che l’alessitimia, in particolare il fattore DIF (Difficulty Identify Feelings) rappresenta un determinante significativa della ridotta qualità della vita correlata alla salute nell’IBD. Più specificamente, l’alessitimia è stata trovata come un fattore di rischio significativo per una scarsa qualità della vita. Coerentemente, un altro studio di Boye et al. (2008a) hanno trovato che in 56 pazienti con CU l’alessitimia era correlata negativamente e significativamente con la dimensione emotiva della qualità della vita.

Da diversi studi è risultato che nei pazienti con IBS (sindrome dell’intestino irritabile), la prevalenza di alessitimia o il livello di alessitimia era alto (Arun, 1998; Jones et al., 2006; Endo et al., 2011; Phillips et al., 2013; Farnam et al., 2014; Huang et al., 2016) e la gravità dell’IBS è stata positivamente associata all’alessitimia (Endo et al., 2011; Phillips et al., 2013; Porcelli et al., 2014). Inoltre, l’alessitimia e l’ansia gastrointestinale specifica (GAS) erano strettamente correlate ai sintomi dell’IBS (Porcelli et al., 2014, 2017) e la più alta gravità dell’IBS era associata alla sola alessitimia (Porcelli et al., 2014); solo l’alessitimia è risultata essere un tratto stabile e un predittore più forte dell’esito del trattamento dell’IBS (Porcelli et al., 2017). Oltre all’alessitimia, lo stesso studio ha rilevato che anche l’amplificazione somatosensoriale, che si riferisce alla tendenza a provare sensazioni somatiche intense, era maggiore nei pazienti con IBS (Jones et al., 2006). In uno studio clinico randomizzato, per valutare l’effetto terapeutico dell’allenamento alla consapevolezza emotiva, l’alessitimia non era correlata con il risultato complessivo della gravità del dolore o della frequenza del dolore (Farnam et al., 2014). Pertanto, l’alessitimia può essere un tratto più affidabile del GAS ed è associata alla gravità dell’IBS.

Una questione importante che necessita evidenziare è che l’alessitimia è correlata all’ipersensibilità viscerale. Una migliore percezione degli stimoli viscerali è una delle caratteristiche chiave della Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) (Drossman e Hasler, 2016). Un’ipotesi è che l’alessitimia possa aumentare l’ipersensibilità viscerale nell’IBS. I pazienti con alessitimia alta hanno spesso la tendenza ad amplificare le sensazioni somatiche (Porcelli e Todarello, 2007) e sostenere la componente fisiologica dei sistemi di risposta emotiva (Lumley et al., 2007). I dati che supportano questa teoria, tuttavia, sono incoerenti. L’amplificazione somatosensoriale (SSAS) è stata correlata positivamente con l’alessitimia in pazienti con disturbo somatoforme (Tominaga et al., 2014) o in quelli con malattia psicosomatica (Nakao et al., 2002), ma non in pazienti con FD (Dispnea Funzionale) (Jones et al. al., 2004). Nei pazienti alessitimici infatti l’insula, che corrisponde alla corteccia sensoriale viscerale, è stata fortemente attivata dal dolore viscerale (Kano et al., 2003, 2015) o dalla visione di immagini di altri che soffrivano (Moriguchi et al., 2007), ma meno immaginando il dolore degli altri (Bird et al., 2010).

Nelle condizioni di dolore cronico, come nelle IBD, in cui è stata segnalata un’elevata prevalenza di alessitimia, l’associazione tra alessitimia e intensità del dolore non è sempre chiara (Di Tella e Castelli, 2016). È stato suggerito che non solo la componente sensoriale del dolore, ma anche quella affettiva del dolore possa contribuire alla relazione tra alessitimia e condizioni di dolore cronico (Ibidem). In particolare, l’amplificazione della sensazione viscerale o somatica ha diversi aspetti, tra cui la valutazione soggettiva della sensazione fisiologica, come il livello di dolore o l’accuratezza del battito cardiaco, la convinzione soggettiva della loro condizione fisica, misurata da questionari che valutano il sistema sensoriale e il processo cognitivo come una mancata corrispondenza tra l’immagine reale della sensazione somatica/viscerale, rappresentata nel cervello, e lo stato soggettivo. Questa mancata corrispondenza tra lo stato fisiologico effettivo e lo stato soggettivo è stata ipotizzata come una delle patofisiologie dell’IBS (Mayer, 2011). Inoltre, l’influenza dell’alessitimia sulla sensazione viscerale è diversa tra soggetti sani e con condizioni patologiche. Alla luce di ciò, è necessario indagare come l’alessitimia contribuisca a questi aspetti rispetto a condizioni di salute e patologiche in una popolazione di campioni di grandi dimensioni.

Discussione

I dati scientifici mostrano che le caratteristiche psicologiche associate a specifici stili di vita e fattori di stress ambientali hanno un impatto sia sulla patogenesi che sulle ricadute delle malattie infiammatorie intestinali (IBD, Inflammatory Bowel Disease) (Moreno-Jimènez et al., 2007; Boye et al., 2008). È altresì riportato che esiste un’elevata prevalenza di alessitimia in pazienti affetti da malattia cronica e immunomediata caratterizzata da sintomi somatici (Villoria et al., 2017; Erkic et al., 2018; Viganò et al., 2018), fino a 35% nell’IBD e che l’alessitimia è strettamente correlata alla gravità clinica delle patologie gastrointestinali (Porcelli et al., 1995, 2014; Ferreiro et al., 2015).

L’alessitimia è stata ampiamente studiata negli ultimi 30 anni. Esistono infatti molte prove che sia associata a tratti della personalità che influenzano la salute mentale e somatica. Le sue numerose conseguenze cliniche sono nevroticismo, evitamento del danno, scarsa apertura all’esperienza (Taylor, 2000), attaccamento insicuro (Taylor et al., 2014), meccanismi impliciti di riconoscimento emotivo nelle relazioni interpersonali (Donges e Suslow, 2017), segnalazione di sintomi somatici più elevati (Mattila et al., 2008), stato immunitario e infiammatorio alterato (Honkalampi et al., 2011), persistenza dei sintomi somatici e esiti negativi dei trattamenti medici (McIntosh et al., 2014 ; Baudic et al., 2016 ; Saariaho et al., 2017), aumento della suscettibilità genetica (Terock et al., 2018) e rischio di mortalità più elevata (Tolmunen et al., 2010). Nel legame clinico tra alessitimia e disturbi gastrointestinali non è facile distinguere quale co-variata è associata a quale. I dati suggeriscono che l’alessitimia è prevalente in un alto tasso di disturbi gastrointestinali ed è particolarmente rilevante nel modulare la percezione individuale dei sintomi, anche dopo cure mediche abituali e indipendentemente dalla natura della condizione gastroenterica.

Sebbene l’alessitimia sia stata inizialmente considerata come uno dei determinanti fondamentali della personalità della malattia psicosomatica (Nemiah & Sifneos, 1970; Nemiah et al., 1976), le prove attuali mostrano che il deficit alessitimico nell’elaborazione dei sentimenti è un fattore di vulnerabilità aspecifico e una dimensione trans-categoriale piuttosto che una categoria specifica. Più specificamente, è probabile che l’alessitimia influenzi la salute mentale e somatica attraverso schemi comportamentali, come segue: (1) influenzando stati affettivi; (2) attraverso l’amplificazione somatosensoriale che porta a una bassa tolleranza agli stimoli dolorosi (p. Es., Dolore cronico); (3) attraverso una chiusura post-traumatica delle emozioni (ad esempio, reazioni acute alla malattia); (4) che porta ad un’attività autonomica, endocrina e immunitaria alterata che danneggia i tessuti (p. Es., Maggiore vulnerabilità ai processi infiammatori) (Kooiman et al., 2000; Lumley et al., 2007).

Alla luce dei dati, un possibile meccanismo alla base delle malattie gastrointestinali potrebbe essere l’influenza dell’alessitimia sul sistema di stress fisiologico che coinvolge il sistema nervoso autonomo (SNA) e l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). Questi sistemi sono i principali mediatori dell’interazione cervello-intestino e l’alterazione di questi sistemi è stata segnalata nelle FGID (Chang, 2011; Drossman, 2016; Kano et al., 2017). I soggetti con elevata alessitimia hanno mostrato una minore reattività della conduttanza cutanea al basale (Gaigg et al., 2016) e durante l’immaginario emotivo (Constantinou et al., 2014; Peasley-Miklus et al., 2016) e la stimolazione elettrica (Starita et al., 2016), che indica ipoeccitazione fisiologica e disfunzione del SNA nell’alessitimia. In alcuni studi è emerso che la risposta del cortisolo è aumentata durante l’anticipazione dello stress associato all’alessitimia (de Timary et al., 2008; Hua et al., 2014), in altri individui sani ma con un sottoscala TAS-20 più alta, ovvero la DIF, il punteggio ha dimostrato una maggiore risposta dell’ormone adrenocorticotropo alla distensione corolettale (Kano et al., 2007). Questi studi potrebbero supportare l’ipotesi o di un’associazione diretta tra l’alessitimia e questi sistemi di risposta allo stress o che l’alterazione della sensazione viscerale è un prerequisito del cambiamento del sistema di risposta allo stress.

È interessante notare che, in uno studio prospettico di 3 anni con 60 pazienti con cancro del colon retto sottoposti a colecistectomia elettiva, il gruppo con alessitimia alta ha mostrato una qualità della vita correlata alla salute significativamente più alta rispetto al gruppo con alessitimia inferiore durante il periodo postoperatorio (Ripetti et al., 2008). Da un altro studio è emerso che l’alessitimia migliori l’adattamento psicosociale postoperatorio diversi anni dopo l’intervento chirurgico (Weinryb et al., 2003). Questi studi potrebbero indicare che l’alessitimia potrebbe essere vantaggiosa per l’adattamento psicosociale dopo l’intervento chirurgico.

Per quanto riguarda il trattamento, alcuni studi hanno esaminato il ruolo dell’alessitimia nella spiegazione dei risultati del trattamento. Dopo 6 mesi di trattamento potenziato con interventi medici e psicologici, l’alessitimia ha dimostrato di essere un tratto stabile nel tempo che influenza negativamente gli esiti del trattamento, anche dopo il controllo dei sintomi GI basali, depressione e ansia (Porcelli et al., 2003). Nei pazienti con IBS, l’alessitimia è risultato essere un predittore più forte della gravità dei sintomi e degli esiti negativi a seguito di cure usuali potenziate rispetto ad altri costrutti clinicamente rilevanti come la sensibilità viscerale (Porcelli et al., 2017). Infine, in uno studio controllato randomizzato, è stato riscontrato un miglioramento significativo dell’alessitimia e dei sintomi gastrointestinali 6 mesi dopo la psicoterapia psicodinamica a breve termine (combinata con il trattamento medico standard) nei pazienti con FD rispetto a quelli che hanno ricevuto solo cure mediche abituali (Faramarzi et al., 2013).

Alla luce di ciò, l’alessitimia può contribuire a una maggiore gravità della FGID o a un esito sfavorevole (misurato da TAS- 20). I dati empirici possono indicare che l’associazione tra FGID e alessitimia potrebbe non essere spiegata semplicemente da “amplificazione somatosensoriale”, ma da un’interpretazione distorta dei loro sintomi che non si basano su sensazioni corporee appropriate. La componente fisiologica del sistema di risposta emotiva o allo stress può essere alterata; tuttavia, la direzione del nesso di causalità tra queste alterazioni e lo stile cognitivo e affettivo alessitimico non è chiara. Gli studi sull’associazione tra alessitimia e aspetto fisiologico della FGID sono stati scarsi, per cui sono necessari studi futuri per raggiungere un consenso sulla misurazione dell’alessitimia e chiarire il meccanismo fisiologico di collegamento tra l’alessitimia e FGID.

Un altro percorso può essere identificato nell’associazione con il comportamento della malattia. Il costrutto del comportamento della malattia si riferisce ai vari modi in cui gli individui rispondono alle sensazioni corporee, monitorano gli stati interni, interpretano i sintomi somatici e utilizzano i servizi sanitari (Sirri et al., 2013). L’alessitimia può indurre uno stile di vita disadattivo e malsano che funge da modulatore dell’eccitazione emotiva non regolamentata (Kauhanen et al., 1992; Pinaquy et al., 2003). Comportamenti malsani come uno scarso consumo nutrizionale, uno scarso comportamento alimentare (p. Es., Mangiare velocemente e abbuffarsi), uso di alcol e droghe, stile di vita sedentario possono essere concepiti come strategie di coping disadattive e sforzi che gli individui con alessitimia usano per autoregolare le emozioni angoscianti che non vengono processate a livello cognitivo (Ibidem). Varie combinazioni di amplificazione somatica, soglia inferiore al dolore, stile di vita malsano e comportamento anomalo della malattia potrebbero essere i meccanismi sottostanti attraverso i quali l’alessitimia, come fattore predisponente o mediatore, è collegata alla formazione dei sintomi e agli scarsi risultati del trattamento nella FGID e alla sovrapposizione dei sintomi di somatizzazione in condizioni organiche come IBD.

Il probabile ruolo dell’alessitimia nei disturbi del sistema gastrointestinale può essere visto nell’ambito dei modelli teorici contemporanei delle relazioni mente-corpo-cervello. L’alessitimia può essere considerata come uno dei fattori psicologici predisponenti, nonché uno dei determinanti coinvolti nel “ciclo del corpo come se” di Damasio (1999). I deficit nell’elaborazione e nella regolazione degli affetti possono costituire infatti un forte aspetto di vulnerabilità correlato alla personalità nell’interrompere il processo di abbinamento tra aspettative centrali e sensazioni periferiche che generano emozioni. Ciò potrebbe spiegare l’elevato tasso di prevalenza di alessitimia nei disturbi medici e psichiatrici (Taylor et al., 1997), nonché la sovrapposizione tra alessitimia e sintomi di umore, ansia e somatizzazione (Porcelli et al., 2013).

Damasio (1999) ha considerato l’alessitimia su due diversi percorsi neurali di “loop del corpo” e “loop del corpo come se”. Nel primo modello, gli input fisiologici vengono trasmessi al cervello, dove vengono successivamente trasformati in emozioni che formano marcatori somatici. Gli stati somatici emanati possono quindi attivare regioni coinvolte nella mappatura corporea, innescare stati somatici aumentando o diminuendo così le soglie per gli stati somatici successivi. Questi stati somatici possono attivare contemporaneamente la memoria di lavoro rafforzando o indebolendo una particolare rappresentazione nel cervello. Nel secondo percorso, invece di avere stati somatici espressi nel corpo, le rappresentazioni cognitive delle emozioni (es. immaginare una situazione spiacevole “come se” ci fosse) possono attivare rappresentazioni di stati somatici nel cervello inducendo così cambiamenti nel rilascio dei neurotrasmettitori ma senza riattivare il corpo. Il cervello potrebbe quindi anticipare i cambiamenti corporei attesi senza essere direttamente stimolato da uno stimolo sensoriale e consentire all’individuo di rispondere più rapidamente agli stimoli esterni senza attendere che un evento si verifichi effettivamente. Il “loop del corpo come se” di Damasio può servire sia allo scopo adattativo di pianificare il comportamento futuro in anticipo sia al modello disadattivo di rimappare gli stati corporei come percezione della malattia somatica, in particolare se i sentimenti sono collegati in modo difettoso a sensazioni somatiche di eccitazione autonomica, secondo il costrutto di alessitimia. Il cervello individuale potrebbe quindi anticipare i cambiamenti corporei attesi senza essere direttamente suscitato da uno stimolo sensoriale e consentire all’individuo di rispondere più rapidamente agli stimoli esterni senza attendere che un evento si verifichi effettivamente.

Un altro modello teorico che sta guadagnando recente interesse concettualizza la somatizzazione come un disturbo della percezione (Wiech, 2016; Henningsen et al., 2018). In questo modello, la percezione degli stati corporei, inclusi gli input dal sistema nervoso enterico, è co-determinata dalle aspettative dall’alto verso il basso generate dal SNC che costruisce continuamente previsioni probabilistiche del suo ambiente. Tali previsioni includono la mappatura degli stati corporei, come una macchina di codifica. Una percezione più elevata dei sintomi gastrointestinali può sorgere quando le previsioni di sofferenza a valle incontrano input a monte più grezzi dall’intestino. I sintomi possono quindi essere basati su questo tipo di discrepanza tra aspettative e sensazioni.

Conclusione

Nel loro insieme, le evidenze scientifiche discusse in questo lavoro mettono in luce il ruolo centrale dell’alessitimia come fattore transdiagnostico nelle condizioni mediche e psichiatriche, con particolare rilevanza nei disturbi gastrointestinali. Poiché i fattori psicologici sono sempre più riconosciuti come fattori predittivi chiave per la terapia e la risposta ai trattamenti (Castelnuovo et al., 2016), ulteriori ricerche dovrebbero indagare il ruolo specifico dell’alessitimia come predittore di esiti potenzialmente rilevanti, sia per le condizioni mediche che psicologiche. L’alessitimia non solo rappresenta un deficit nella regolazione affettiva e nella consapevolezza emotiva, ma agisce anche come un potenziale amplificatore della percezione somatica, contribuendo alla persistenza dei sintomi e alla scarsa risposta ai trattamenti standard.

I disturbi gastrointestinali sono stati riconosciuti come malattie psicosomatiche classiche (Sifneos, 1967; Taylor et al., 1981) e i dati suggeriscono che l’alessitimia è ampiamente presente nei pazienti con disturbo funzionale del tratto gastrointestinale (FGDI) in due terzi o più dei pazienti, rafforzando potenzialmente la persistenza dei sintomi e riducendo gli effetti positivi dei trattamenti medici standard. Inoltre, l’alessitimia è presente in circa un terzo dei pazienti con malattia infiammatoria cronica dell’intestino (IBD), dimostrando che l’alessitimia è associata a diversi fattori psicologici che aumentano il carico soggettivo della malattia e compromettono la qualità della vita.

L’alessitimia, come deficit individuale caratterizzato da difficoltà nella regolazione delle emozioni e ridotta consapevolezza emotiva, può determinare una soglia significativamente più bassa alle sensazioni somatiche derivanti dall’intestino. Un ampio corpo di letteratura ha ripetutamente confermato l’associazione tra alessitimia e maggiore gravità della segnalazione soggettiva di sintomi somatici (Kooiman et al., 2000; Lumley et al., 2007; Tolmunen et al., 2010; Stabell et al., 2013). Infatti, sulla base di ipotesi teoriche e un ampio set di dati di ricerca (ad esempio, Taylor, 2000; Taylor e Bagby, 2004, 2012), è ammissibile che l’alessitimia possa essere vista come un ruolo importante nel contesto delle malattie gastrointestinali.

Ciò è ancor più ravvisabile alla luce della stretta comunicazione bidirezionale tra il SNC e quello enterico, l’asse cervello-intestino, il cui ruolo è monitorare e coordinare le funzioni intestinali e collegare i centri emotivi e cognitivi del cervello con i meccanismi intestinali periferici. Come visto, le alterazioni nelle interazioni bidirezionali cervello-intestino sono infatti coinvolte nella patogenesi di diversi disturbi gastrointestinali (GI) organici e funzionali (Mayer et al., 2015). Date le strette connessioni tra diversi organi e sistemi, le sensazioni gastrointestinali a monte e le percezioni emotive e cognitive a valle sono strettamente intrecciate nell’influenzare il comportamento della malattia individuale (Fava & Sonino, 2017).

Alla luce di ciò, i medici dovrebbero tenere in considerazione l’alessitimia durante la valutazione, la gestione e la pianificazione degli interventi con i pazienti GI. La valutazione dell’alessitimia, utilizzando la TAS-20 in combinazione con diversi strumenti convalidati (es. scale di autovalutazione, interviste e test di personalità) secondo le esigenze cliniche, dovrebbe essere costante durante tutte le fasi della gestione del paziente, dalla diagnosi all’esito del trattamento. Inoltre, poiché alcuni studi di intervento hanno dimostrato che la riduzione dell’alessitimia contribuisce in modo significativo a migliorare i sintomi nei pazienti con FGID (Faramarzi et al., 2012; Porcelli et al., 2017) sarebbe consigliabile ai medici di trattare l’alessitimia come un solido contributo per migliorare le condizioni cliniche dei loro pazienti.

Anche se non direttamente associata al cambiamento positivo dei sintomi, la riduzione dell’alessitimia può migliorare notevolmente la capacità di riconoscere i propri sentimenti e di comunicarli agli altri, contribuendo così a risultati clinici positivi, migliorando il funzionamento psicosociale, la regolazione e la consapevolezza affettiva, le capacità di coping (Cameron et al., 2014) e il benessere psicologico.

Riconoscere l’alessitimia come una componente critica nella gestione delle patologie gastrointestinali potrebbe rappresentare un passo avanti significativo nella medicina psicosomatica. L’adozione di un modello di cura più olistico, che integri aspetti biologici, psicologici e sociali, può offrire nuove prospettive per il trattamento e il benessere dei pazienti, migliorando non solo la qualità della vita, ma anche l’efficacia delle strategie terapeutiche a lungo termine.

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