Nuova ricerca ha studiato il meccanismo all’origine del Long Covid: una reazione autoimmune che spiega la varietà delle manifestazioni, anche non cardiache
All’interno del nostro corpo circolano migliaia di cellule immunitarie capaci di riconoscere e potenzialmente attaccare i nostri tessuti e i nostri organi. Esiste però un ‘programma di tolleranza’ che, se attivo, impedisce che avvenga l’aggressione ai danni del nostro corpo. Un nuovo studio, condotto dai ricercatori di Humanitas, ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid dimostrando che l’incontro di alcune di queste cellule immunitarie con il Sars-CoV-2 è in grado di spegnere accidentalmente il programma di tolleranza, scatenando le cellule contro il tessuto cardiaco. I risultati, pubblicati sulla rivista Circulation, aprono la strada ad una migliore comprensione del Long Covid. il meccanismo autoimmune identificato, che può persistere per mesi dopo la fine dell’infezione, potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati a questa patologia.
I ricercatori hanno condotto lo studio attraverso l’analisi di campioni di sangue di pazienti ricoverati per Covid-19 presso l’IRCCS Istituto Clinico Humanitas. “Le complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da Covid-19, soprattutto in chi ha sofferto di una forma grave dell’infezione – spiega Gianluigi Condorelli, tra gli autori del lavoro. Gli studi ci dicono che la metà dei pazienti ricoverati per Covid-19 con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla guarigione”.
I due fenomeni post-Covid
In generale, il danno subito da organi e tessuti a seguito di un’infezione come Covid-19 può essere spiegato attraverso due fenomeni, che possono coesistere. Il primo è l’aggressione diretta da parte del virus e il danno collaterale dovuto alla risposta immunitaria scatenata dal virus e poi rivolta (erroneamente) contro il tessuto. “Il secondo fenomeno – ha sottolineato l’esperto Condorelli – è in grado di spiegare il danneggiamento di tessuti che Sars-CoV-2 non ha attaccato direttamente, oltre a spiegare perché questo danno persista anche dopo l’infezione, cioè quando il virus non è più presente, come accade nel Long Covid”.
Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti ricoverati presso l’IRCCS Istituto Clinico Humanitas con Covid-19, concentrandosi in particolare su chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora, alla risonanza magnetica, un danno cardiaco. Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle. “Analizzando i campioni di questi pazienti – spiegano i ricercatori Marco Cremonesi e Arianna Felicetta, primi autori dello studio – abbiamo scoperto un’attivazione anomala di alcuni tipi di globuli bianchi, le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi, e abbiamo identificato la presenza di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore. Come abbiamo poi dimostrato in uno studio di laboratorio, questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con Covid-19 ma senza danni cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore”.
“Il danno cardiaco è compatibile con un meccanismo chiamato perdita di tolleranza immunologica”
“I dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano la nostra ipotesi di partenza – spiega Marinos Kallikourdis capo del Laboratorio di Immunità Adattiva di Humanitas e docente Humanitas University. Il danno cardiaco è compatibile con un meccanismo chiamato perdita di tolleranza immunologica”. L’ipotesi dei ricercatori di Humanitas è che durante l’infezione da Covid-19 alcune cellule immunitarie fatte per riconoscere i nostri tessuti vengano accidentalmente stimolate dall’incontro con il virus e spengano ‘il freno’ che, in condizioni normali, impedisce loro di orchestrare un’aggressione contro il nostro organismo.
“La perdita di tolleranza immunologica – dice Kallikourdis – potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long Covid: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l’incontro accidentale con Sars-CoV-2. Ciò significa che lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid”. Se ulteriormente confermati, i risultati ottenuti contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante dell’immunità nelle malattie cardiache e l’efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel trattamento dei pazienti Covid.
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