L’anticorpo ha dimostrato di poter diminuire il numero di nuove lesioni in T1 gadolinio captanti nei pazienti con sclerosi multipla recidivante
Nuova importante speranza per tutti i pazienti di sclerosi multipla (Sm). Un nuovo anticorpo, prodotto da Sanofi, mostra un’elevata efficacia riducendo significativamente l’attività di malattia. Nello studio di fase 2 presentato al Consortium of Multiple Sclerosis Centers 2023, frexalimab (nome dell’anticorpo) ha dimostrato di poter ridurre il numero di nuove lesioni in T1 gadolinio captanti nei pazienti con sclerosi multipla recidivante.
Frexalimab è il primo anticorpo anti-Cd40l di seconda generazione a mostrare efficacia nel trattamento della terribile patologia. Il farmaco riesce a bloccare la via cellulare costimolatoria Cd40/Cd40l necessaria per l’attivazione e la funzione della immunità adattiva (cellule T e B) e innata (macrofagi e cellule denditriche), senza deplezione dei linfociti.
Il commento degli esperti
“Sulla base dei nostri 20 anni di ricerca e sviluppo nella Sm, siamo impegnati a far crescere la nostra robusta pipeline di terapie per questa patologia – afferma in una nota il responsabile globale dello sviluppo neurologico di Sanofi, Erik Wallström. Il nostro impegno si basa sull’esplorazione di molteplici approcci terapeutici con anticorpi monoclonali unici che hanno il potenziale di rallentare o arrestare la disabilità, che rimane oggi una delle maggiori esigenze mediche insoddisfatte nella sclerosi multipla”.
Anche Gavin Giovannoni, noto professore di Neurologia presso la Queen Mary University di Londra, ha commentato con entusiasmo l’efficacia del nuovo anticorpo. “Frexalimab ha un meccanismo d’azione unico, che blocca la via costimolatoria Cd40/Cd40l ritenuta in grado di regolare l’attivazione e la funzione delle cellule immunitarie sia adattative che innate, una via che è fondamentale nella patogenesi della Sclerosi multipla. Siamo entusiasti – ha concluso Giovannoni – dei risultati ottenuti con frexalimab in soli 3 mesi. Risultati che dimostrano come l’inibizione di CD40L controlli rapidamente l’attività della malattia senza deplezione dei linfociti”.
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