La scoperta riguarda il ruolo dell’enzima Dna-Pkcs, una proteina coinvolta nei meccanismi di riparazione del DNA all’interno delle cellule nervose
Un team di ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità, dell’IRCCS San Raffaele di Roma e del CNR ha identificato un nuovo meccanismo molecolare responsabile della perdita di memoria tipica dell’Alzheimer e di altre forme di demenza. Questo meccanismo potrebbe, in futuro, essere utilizzato per sviluppare nuovi approcci terapeutici o strategie per la diagnosi precoce. La ricerca, pubblicata sulla rivista EMBO Reports, ha esaminato il ruolo dell’enzima Dna-Pkcs, una proteina coinvolta nei processi di riparazione del DNA nelle cellule nervose. Questa proteina si trova nelle sinapsi, i punti di contatto funzionale tra due cellule nervose, dove avviene la trasmissione delle informazioni tra i neuroni.
I ricercatori hanno individuato una delle funzioni di Dna-Pkcs in questo contesto: mediante un processo biochimico noto come fosforilazione, essa regola un’altra proteina chiamata Psd-95, che è cruciale per la trasmissione del segnale nervoso e per la formazione e la stabilizzazione della memoria. Tuttavia, la proteina beta-amiloide, che si accumula comunemente nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer, è in grado di interferire con questo meccanismo.
“Questo studio propone un nuovo scenario in cui nella malattia di Alzheimer, ma non solo, la ridotta attività enzimatica della Dna-Pkcs, mediata dall’accumulo di beta-amiloide, provoca la riduzione dei livelli di Psd-95 nelle sinapsi dovuta alla sua mancata fosforilazione, e di conseguenza la disfunzione delle sinapsi. Che è alla base della perdita di memoria” – spiega la coordinatrice dello studio Daniela Merlo.
“La ricerca potrebbe avere un importante impatto terapeutico sulla perdita delle sinapsi e quindi sui deficit cognitivi in diverse malattie neurologiche” – ha aggiunto Enrico Garaci, Presidente del Comitato tecnico scientifico dell’Irccs San Raffaele di Roma.
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