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Cancro: troppo glucosio disattiva un gene protettivo

Tempo di lettura: 2 minuti

Secondo un nuovo studio pubblicato sulla rivista ‘Cell’ alcuni cambiamenti nel metabolismo del glucosio sarebbero in grado di disattivare il gene BRCA2, noto per la funzione protettiva anti-cancro

La relazione tra dieta e rischio di cancro potrebbe dipendere da alcuni cambiamenti nel metabolismo del glucosio, in grado di disattivare il gene BRCA2, noto per la sua funzione protettiva contro i tumori. Questa scoperta è stata fatta da un gruppo di ricercatori di Singapore e del Regno Unito e pubblicata sulla rivista Cell. Tale ricerca potrebbe spiegare perché diete squilibrate e malattie come il diabete aumentano il rischio di sviluppare il cancro.

“Nello studio in questionespiega Angelo Avogaro, presidente della Società italiana di diabetologia (Sid) – i ricercatori hanno identificato il meccanismo attraverso il quale gli elevati livelli di glucosio, (iperglicemia), potrebbero favorire la crescita del cancro. L’iperglicemia disabiliterebbe temporaneamente un gene che ci protegge dai tumori chiamato BRCA2 (acronimo di BReast CAncer gene 2). Quando questo gene funziona poco o male aumenta la suscettibilità non solo al cancro della mammella ma anche ad altri tumori”.

Il ruolo del composto MGO

Il gruppo di ricercatori ha inizialmente studiato persone con una copia difettosa del gene BRCA2 e ha scoperto che le loro cellule erano più vulnerabili al metilgliossale (MGO), un composto prodotto in grandi quantità in caso di iperglicemia. Il metabolismo del glucosio è responsabile di oltre il 90% del MGO presente nelle cellule: livelli elevati di questo composto possono portare alla formazione di radicali liberi, sostanze dannose che causano danni a DNA e proteine. In condizioni come il diabete, dove i livelli di MGO sono alti a causa dell’elevata concentrazione di zucchero nel sangue, questi composti nocivi contribuiscono alle complicanze della malattia. I ricercatori hanno scoperto che il MGO può temporaneamente disattivare le funzioni antitumorali, causando mutazioni associate allo sviluppo del cancro.

Questo effetto potrebbe essere osservato nelle cellule non cancerose e nei campioni di tessuto prelevati dai pazienti, in alcuni casi di cancro al seno umano e in modelli murini di cancro al pancreas. “Le cellule esposte ripetutamente al MGO possono continuare ad accumulare mutazioni che causano il cancro ogni volta che la produzione della proteina BRCA2 esistente fallisce spiega ancora Avogaro. “Ciò suggerisce che i cambiamenti nel metabolismo del glucosio possono interrompere la funzione antitumorale, e positiva, del BRCA2, contribuendo allo sviluppo e alla progressione del cancro” – conclude l’esperto.

Dieta appropriata e farmaci per gestire il composto MGO

In sintesi, le variazioni nei livelli di glucosio possono inibire le funzioni protettive e riparatrici del gene BRCA2 a causa del metilgliossale (MGO), contribuendo così allo sviluppo della malattia. La buona notizia è che, in condizioni favorevoli, il gene può riprendere a svolgere le sue funzioni di protezione. Il metilgliossale può essere misurato tramite un semplice esame del sangue (HbA1c) e livelli adeguati di questa sostanza possono essere mantenuti con una dieta appropriata e determinati farmaci. Ovviamente, saranno necessari ulteriori studi per confermare questi risultati, ma il merito dei ricercatori è aver chiarito il meccanismo per cui una dieta scorretta o un diabete mal gestito possono aumentare la suscettibilità al cancro.

Clicca qui per leggere l’estratto originale dello studio.

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