La mancata attivazione degli astrociti comporta un deficit che pregiudica la funzionalità del cervello nei modelli murini. La ricerca del Cnr è stata pubblicata su ‘Nature Communications’
Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In), in collaborazione con il Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova, ha studiato le alterazioni dei segnali intra-cellulari nella malattia di Alzheimer, patologia neuro-degenerativa che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi. Nella maggior parte dei pazienti si presenta in forma sporadica e solo nel 5% dei è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.
Per questo nuovo studio, pubblicato sulla rivista ‘Nature Communications, il team ha utilizzato modelli murini che conservano alcune caratteristiche della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria – spiega Micaela Zonta, autrice del lavoro. La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, ovvero delle cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello”.
“Nel nostro progetto – prosegue l’esperta – abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: tale difetto compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile”.
Il ruolo di una particolare proteina
La ricerca del Cnr approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti. In particolare, dimostra che questo decifit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione STIM1 – spiega ancora Zonta. Da qui, abbiamo ottenuto la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia” – ha concluso l’esperta.
Fonte: Comunicato ufficiale Consiglio Nazionale delle Ricerche.
Potrebbe interessare anche Dimostrato legame tra Alzheimer e scarsa qualità del sonno
