Gli autori della ricerca, che potrebbe aprire la strada a nuovi approcci terapeutici, sono scienziati italiani
Scoperto un meccanismo molecolare che favorisce lo sviluppo del cancro alla prostata; se disinnescato, consente l’arresto della crescita delle cellule tumorali. È quanto emerge da una ricerca condotta dagli scienziati dell’Università Cattolica Campus di Roma, in collaborazione con l’ateneo ‘Tor Vergata’. Al centro di questo meccanismo ad azione oncogenica ci sono due molecole, chiamate Sam68 e XRN2 che si siedono sugli Rna messaggeri rendendoli più efficienti e favorendo così la proliferazione delle cellule prostatiche. Lo studio è pubblicato sulla rivista ‘Nature structural & molecular biology’.
Claudio Sette, ordinario di Anatomia umana alla facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università Cattolica e co-autore della ricerca spiega in una nota, pubblicata sul sito web dell’Università Cattolica Campus di Roma, il ruolo del loro lavoro. “Era già noto che i tumori in generale, e in particolare quello della prostata, presentano degli Rna messaggeri con regioni regolatorie più corte. Così come era noto che tale caratteristica è associata al potenziale proliferativo delle cellule tumorali. Il nostro lavoro descrive un meccanismo molecolare che promuove questo accorciamento degli Rna messaggeri nel tumore alla prostata” – ha affermato l’esperto.
L’utilizzo degli oligonucletoidi antisenso per disinnescare il meccanismo
“Poiché è già in uso clinico contro alcune malattie una classe di farmaci detti oligonucletoidi antisenso (cerotti genetici che aderiscono agli Rna messaggeri e li disinnescano N.d.R.) ipotizziamo che il loro sviluppo possa disinnescare questo meccanismo molecolare” – Spiega ancora Claudio Sette. L’utilizzo degli Rna messaggeri è determinato da regioni regolatorie nella parte terminale del filamento. Tali regioni sono riconosciute da proteine che ne promuovono la funzione. Il taglio e la terminazione degli Rna possono avvenire in punti diversi della regione regolatoria, e questo processo, definito poliadenilazione alternativa, determina la lunghezza dell’Rna.
“Abbiamo scoperto – continua Sette nella nota – che Sam68 e XRN2 legano e reprimono i siti di poliadenilazione più distali. In tal modo favoriscono la produzione di Rna più corti e più efficienti. La prospettica è sviluppare strumenti per bloccare l’attività di queste proteine di legame all’Rna e disinnescare, quindi, questo meccanismo molecolare oncogenico. Gli oligonucleotidi antisenso sono ormai in uso clinico, ad esempio nella terapia per l’atrofia muscolare spinale, dunque questo approccio è fattibile. Naturalmente la strada in questa direzione è ancora lunga” – ha concluso lo scienziato.
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