Svelato per la prima volta il meccanismo di sopravvivenza e progressione del tumore al pancreas, anche in assenza di nutrienti
Un nuovo studio internazionale, che ha visto la collaborazione di diversi centri anche in Italia (tra cui la ‘Sapienza’ di Roma), ha svelato per la prima volta nella un nuovo meccanismo di sopravvivenza e progressione del tumore al pancreas, anche in assenza di nutrienti. I risultati dell’innovativa ricerca, pubblicati sulla rivista ‘Nature Signal Transduction and Targeted Therapy’, aprono la strada a nuovi approcci terapeutici.
Dal punto di vista biologico, le cellule tumorali sono costantemente soggette a stress, poiché il loro ambiente microscopico è caratterizzato da bassi livelli di ossigeno e nutrienti. Questo fenomeno è particolarmente evidente nel caso del tumore del pancreas, una delle patologie tumorali più aggressive e difficili da trattare. Il meccanismo attraverso il quale il tumore del pancreas riesce a mantenere un alto tasso di crescita e proliferazione anche in condizioni di carenza di nutrienti rimane in gran parte sconosciuto. Secondo gli esperti, ciò potrebbe essere correlato alla perdita dell’espressione di una molecola di RNA non codificante nota come miR-15a, la quale è normalmente presente nel pancreas sano ma tende a essere persa durante le prime fasi di sviluppo neoplastico.
L’attivazione di determinati geni consente al tumore di sopravvivere
Il miR-15a svolge un ruolo chiave, come un sorta di freno molecolare che mantiene costantemente bassi i livelli della proteina Fra-2, un fattore di trascrizione fondamentale per la risposta del tumore allo stress. Quando il miR-15a manca, le cellule tumorali, che già sono sotto pressione a causa della carenza di nutrienti, possono liberamente esprimere il fattore di trascrizione Fra-2. Questo, a sua volta, avvia una serie di eventi che portano all’attivazione della trascrizione di geni cruciali per la sopravvivenza delle cellule tumorali. Tra questi geni bersaglio di Fra-2, si trova il recettore per l’IGF1 (recettore per il fattore di crescita insulino-simile 1), il quale è responsabile della stimolazione della proliferazione cellulare.
“La scoperta di questo meccanismo – spiega Gian Luca Rampioni Vinciguerra, primo nome dello studio e ricercatore del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza – accresce la nostra comprensione della malattia e fornisce un razionale utile per l’impostazione delle terapie. Nei nostri modelli, il tumore del pancreas in carenza di nutrienti diventa dipendente dall’attivazione di IGF1-recettore e, quindi, estremamente sensibile alla sua inibizione farmacologica, che diventa un’arma estremamente efficace per contrastare la crescita tumorale”.
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